研究进展 麦角硫因与人类健康关系的探讨

  麦角硫因是一种天然抗氧化剂，来源较广，如食用菌的子实体、猪血、动物组织、麦角和谷物中都可提取到麦角硫因，在人体内可以对细胞起到保护作用，是机体内的重要活性物质。它具有清除自由基，解毒，维持DNA的生物合成，细胞的正常生长及细胞免疫等多种生理功能。也具有优良的抗衰老、预防癌症、解毒等生物活性，探讨麦角硫因与人类健康的关系，有助于麦角硫因资源的开发利用，也为功能食品的原料提供新参考。

  摘要： 口服源自食物的抗氧化剂氨基酸麦角硫因（ERGO）可使其在大脑中有效分布并增强认知功能。然而，ERGO缺乏对认知障碍的影响及其潜在机制仍不清楚。试验发现，喂食不含ERGO饮食的小鼠的认知功能和海马神经发生低于喂食对照饮食的小鼠。此外，通过补充ERGO来达到控制饮食ERGO水平，可以逆转这些影响并恢复血浆和海马神经中的ERGO浓度。ERGO诱导的认知功能恢复和海马神经发生通过抑制神经营养因子受体原肌球蛋白受体激酶B（TrkB）被阻断，同时海马磷酸化TrkB减少，表明TrkB参与了小鼠的这些事件。在口服安慰剂或含ERGO片剂的志愿者血清中提取的细胞外囊泡（EV）中也检测到了磷酸化 TrkB。重要的是，ERGO治疗组中血清EV衍生的磷酸化TrkB的比例明显高于安慰剂治疗组，并且与血清ERGO浓度和Cognitrax的几个认知领域评分呈正相关。总而言之，TrkB磷酸化参与ERGO诱导的小鼠认知增强，血清EV中的TrkB 磷酸化水平可以定量代表ERGO诱导的人类认知增强。

  结论： 本研究表明，无ERGO饮食导致海马神经发生和认知障碍，伴随着血浆ERGO水平和海马区TrkB磷酸化水平的下降。此外，口服ERGO单独补充能恢复这些损伤，伴随着小鼠血浆和海马区ERGO水平的恢复。这表明，体内ERGO水平可能在维持认知功能方面发挥及其重要的作用，补充ERGO将有利于预防认知功能下降，至少在啮齿动物中是这样。服用ERGO片剂的组血清EVS中的p-TrkB/TrkB比率明显高于安慰剂组，并且血清EVS中的p-TrkB/TrkB比率与服用含有ERGO的片剂后的系统ERGO水平和认知增强均呈正相关。总之，口服补充ERGO能恢复喂食无ERGO饮食的小鼠海马神经发生和认知的损害，可能是通过TrkB的磷酸化。这表明ERGO在大脑功能中起着基础性作用。此外，在人血清EVS中检测到TrkB磷酸化，并被认为与ERGO诱导的人类认知增强有关。

  摘要：线粒体功能障碍与多种人类疾病有关，包括许多神经退行性疾病和心血管疾病、代谢疾病、癌症和呼吸系统疾病。研究表明，麦角硫因 (ET)（一种独特的膳食硫酮）具有预防线粒体损伤和改善疾病结果的潜力。尽管如此，尚无研究明确证明ET可被线粒体吸收。此外，已知的ET转运蛋白OCTN1在线粒体上的表达任旧存在争议。在本研究中，利用质谱法来证明分离的线粒体中的ET直接摄取以及从ET处理的细胞和动物中分离的线粒体中的存在。从OCTN1敲除小鼠组织中分离出的线粒体虽然受损但仍可检测到ET摄取，这提高了替代转运蛋白可能促进线粒体摄取ET的可能性。作者的数据证实ET能进入线粒体，为ET在预防人类疾病中线粒体功能障碍方面的进一步研究提供了基础。

  结论：本研究提供了确凿的证据，使用不相同的方法，ET被摄取并在线粒体中积累。虽然之前由于OCTN1存在于线粒体膜上而被推测为ET可保护线粒体，但作者对OCTN1−/−小鼠分离的线粒体的研究表明，ET的摄取没有受到巨大影响，这表明ET存在另一种线粒体运输机制。ET的这种积累暗示了在维持线粒体内氧化还原动态平衡方面的可能作用，这与作者早先的假设一致，即ET可能优先积累在暴露于高度氧化应激的部位。进一步的研究表明，在与线粒体损伤相关的疾病中，如神经退行性疾病中，ET介导的预防和/或治疗线粒体功能障碍，将有利于确定ET的治疗作用。

  摘要：衰老增加了肺部疾病的易感性，但这一主题研究不足，特别是与环境暴露有关的问题，大部分啮齿动物研究都使用了年轻的小鼠。本研究旨在确定萘(NA)的肺毒性以及膳食抗氧化剂麦角硫醚(ET)对中年小鼠肝和肺的影响。NA可导致幼年小鼠肺部传导性呼吸道上皮损伤，但NA的毒性尚未在1~1.5岁的中年小鼠中反映出来。内毒素是一种由细菌和真菌合成的膳食抗氧化剂。ET转运蛋白(ETT)SLC22A4在经历高水平氧化应激的组织中上调。本研究用中年雄性和雌性C57BL/6J小鼠，从受孕开始就以不含ET的合成饲料喂养，连续5天灌胃给予70 mg/kg的ET。第8天，小鼠单次腹腔注射50、100、150或200 mg/kg的NA。于注射NA后24小时采集标本，测定血浆ET、还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)浓度。检查组织病理学、形态计量学和基因表达。暴露于100 mg/kg NA的小鼠的组织病理学研究表明，经ET预处理后，雄性(P≤0.001)和雌性(P≤0.05)中年小鼠的终末呼吸道毒性均有所降低。作者在这项研究中的发现首次证明了NA对中年小鼠的毒性，并显示了ET在降低NA毒性方面的一些效果。

  结论:在研究中年小鼠方面，这项研究首次证明了肺部的性别差异，了解了NA的毒性，并探索了ET对肝脏和肺中GSH合成的影响。了解衰老过程中的肺部生物学，包括大多数老年年龄段之前的年龄，对于了解这些群体的潜在健康影响将是重要的。试验发现了解中年小鼠肺部特异性反应所需的第一步，包括对肺部异物解毒的关键能力，以及引入饮食抗氧化剂的潜在好处。在这项研究中发现的关键基因表达差异暴露了年龄、性别和肺部位置的易感区域。此外，这项研究发现，ET是NA毒性的一种潜在的预处理，在某些剂量的NA和某些部位口服时，对降低毒性的效果不大。

  摘要：研究认为，饮食衍生的化合物麦角硫醚(ET)是人体中的一种重要营养物质，特别是对维持正常的大脑功能来说，而且体内ET水平低容易使人类患神经退行性疾病(认知障碍、痴呆症、帕金森病)以及其他与年龄相关的疾病(包括虚弱、心血管疾病和眼病)的风险明显地增加。因此，恢复体内的ET水平有助于减轻这些风险，由于全球人口老龄化，这些风险正在迅速增加。预防神经退行性病变尤其重要，因为当痴呆通常被诊断出来时，对大脑的损害是广泛的，而且可能是不可逆转的。ET和饮食中的维生素E可能并行甚至协同作用来保护大脑的不同部分；两者都可能是“神经保护性维生素”。本文综述了支持这些关于ET作用的建议的坚实的科学基础。

  结论：了解这些导致低ET水平的各种机制将有利于确定提高这些水平的策略。办法能够包括改变饮食、ET补充剂、含有ET的营养食品、OCTN1活性增强剂、改变微生物组的试剂和/或麦角硫氨酸酶抑制剂。提高ET水平应该会减少神经退行性疾病的发生率，也许还有别的与年龄相关的疾病，这些疾病正因全球老龄化而成为一个巨大的问题。长期以来，痴呆症的治疗一直是有限的，但最近人们对清除大脑中淀粉样β蛋白(Aβ)沉积的抗体的兴趣激增，希望这将防止此类沉积造成的进一步损害。数据表明，ET减缓认知障碍的进展，其程度与Aβ清除疗法大致相当，同时对人类消费是安全的，口服时有效。其作用机制包括促进神经发生、增强神经元功能和促进神经元发育。ET还具有抗氧化和抗炎作用，在大脑中为新神经元的繁衍创造更好的环境，同时防止对现有神经元的伤害。由于ET也可以预防中风，因此能推测它也可以预防A-β清除疗法引起的脑肿胀和出血。为了评估这一假说，应该进行研究，以检验ET和Lecana-Mab(以及可能进入临床使用的类似A-β清除抗体)之间协同作用的可能性。

  为进一步促进动物源食品科学的发展，带动产业的技术创新，更好的保障人类身体健康和提高生活质量，北京食品科学研究院和中国食品杂志社将与陕西师范大学、新疆农业大学、浙江海洋大学、甘肃农业大学、大连民族大学、西北大学于2024年10月14-15日在陕西西安共同举办“2024年动物源食品科学与人类健康国际研讨会”。

  为加强企业主导的产学研深层次地融合，促进食品科研成果转化和服务地方经济产业，由全国糖酒会主办，北京食品科学研究院、中国食品杂志社和中粮会展（北京）有限公司承办的“食品科技成果交流会”将于2024年10月29-31日糖酒会期间在深圳国际会展中心举办 ，以当前食品科技发展的新趋势和食品产业高质量发展的重点科技需求为导向，针对食品产业高质量发展面临的重大科学技术问题，交流和借鉴国外经验，为广大食品科研工作者和生产者提供新的思路，指明发展方向。

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